Hola a todos. Mi nombre es Candelaria de Haro. Soy médico especialista en medicina intensiva, trabajo en la UCI del Hospital Universitario Pac TaulÃ, y en los próximos minutos vamos a hablar sobre las asincronÃas paciente-ventilador en la COVID-19. En esta clase vamos a tratar el impacto de las asincronÃas, vamos a ver cómo clasificamos las asincronÃas, luego nos vamos a centrar en las asincronÃas más frecuentes que observamos en la COVID-19 y, finalmente, daremos unas pinceladas sobre cómo manejar estas asincronÃas. Cuando nosotros hablamos de asincronÃas tenemos que entender que las asincronÃas son la consecuencia de una mala interacción entre el paciente y el ventilador. Las asincronÃas aparecen cuando existe un "mismatch" entre la fase inspiratoria y espiratoria del paciente y del ventilador, o bien cuando el ventilador no es capaz de satisfacer las necesidades de nuestro paciente. Estas a sincronÃas van a tener diversas consecuencias. Van a favorecer la aparición de disnea, "disconfort", delirio, ansiedad e incluso van a poder provocar daño pulmonar o daño muscular. Las asincronÃas tienen un impacto en los desenlaces y en el pronóstico de los pacientes, esto se sabe desde hace años. A modo de ejemplo, os muestro algunos estudios. Este estudio es del año 2006, en el que los autores analizan el Ãndice de asincronÃas y ven cómo aquellos pacientes que presentan un Ãndice de asincronÃas superior al diez por ciento tienen más dÃas de ventilación mecánica, necesitan un mayor porcentaje de traqueostomÃas y se pasan más de siete dÃas bajo ventilación mecánica. En este otro estudio más reciente, del 2015, en el que analizan todo el perÃodo de ventilación mecánica, es uno de los últimos estudios en el que se realiza una monitorización continua de todo el periodo de ventilación mecánica, se analizan las asincronÃas durante todo el perÃodo, lo que nos da a tener más de 8 millones de respiraciones. Los autores ven cómo puede ser que las asincronÃas tengan una asociación con la mortalidad. Puede ser porque el objetivo principal del estudio no es este, pero sà que ven que aquellos pacientes que presentan un Ãndice de asincronÃas superior al diez por ciento, presentan una mayor mortalidad en UCI y hospitalaria. Hay varios interrogantes sobre esa asociación con la mortalidad, sobre todo porque de forma más reciente han aparecido otros estudios, que como este en el que se utilizan los modelos Bayesianos, en el que parece que este Ãndice de asincronÃas no está claramente asociado con este estado vital. En este estudio se compara el comportamiento del SOFA con el del Ãndice a asincronÃas, y como pueden ver a la izquierda, el SOFA sà que tiene una asociación muy clara con la supervivencia o la mortalidad, pero esto no es tan asà con el Ãndice de asincronÃas, como pueden ver a la derecha, incluso parece, si se fijan en la curva transparente de la derecha, que el Ãndice de asincronÃas podrÃa tener relación con el pronóstico vital por ser como un marcador de vida. Esto lo que ha dado pie es a, de forma más reciente, introducir el concepto de asincronÃas permisivas. ¿Qué quiere decir esto? Que nos tenemos que plantear, seguramente, si todas las asincronÃas van a tener el mismo impacto en los desenlaces, es decir, si todos los tipos grandes de asincronÃas van a actuar de forma nociva o no, y, sobre todo, también depende del momento en el que se presenten y de cómo se presenten esas asincronÃas. Quizás podrÃa haber asincronÃas que fueran como un marcador de vida, un signo de lucha del paciente que sà pudiese ser beneficioso. Lo que sà sabemos es que las asincronÃas tienen una elevada variabilidad. Esto quiere decir que están presentes durante todo el perÃodo de ventilación mecánica y no de forma uniforme. A la izquierda, en un gráfico con los "boxplot" verdes, pueden ver todo el perÃodo de ventilación mecánica de un paciente, como pueden observar las asincronÃas están presentes cada dÃa. Pero esta presentación no es uniforme, hay dÃas en los que tienen más asincronÃas y dÃas en los que hay menos. Eso se traduce en unos diferentes patrones de asincronÃas, como pueden ver a la derecha, de cuatro pacientes en el que, por ejemplo, el paciente uno pueden observar que presenta más asincronÃas hacia el final de la ventilación mecánica, el paciente dos casi no tiene asincronÃas durante todo el perÃodo, el paciente tres presenta un elevado porcentaje de asincronÃas durante todo el perÃodo de ventilación mecánica y el paciente 4, por ejemplo, las presenta más al Inicio. ¿Esto qué quiere decir? Que seguramente esta forma de presentación va a tener impacto y que la forma que tenÃamos hasta ahora de evaluar las asincronÃas y su impacto en los desenlaces, calculando Ãndices durante todo el perÃodo de ventilación mecánica, quizás no es la forma más adecuada para analizarlas. Esto puede tener un efecto dilucional muy importante y que perÃodos recortados en el tiempo con muchas asincronÃas pudiesen pasar desapercibidos o poder perder este mensaje del momento en el que se presentan las asincronÃas del tipo y ver realmente si esto cambia el impacto en los "outcomes". Por eso, de forma más reciente empiezan a aparecer estudios en el que se habla del concepto de "Clusters" de asincronÃas. ¿Qué quiere decir "cluster"? "Cluster" serÃa un perÃodo recortado en el tiempo que contiene un elevado número de asincronÃas. Este es uno de los primeros estudios en el que sale el concepto de "cluster", es un estudio del grupo griego. Ellos analizan "clusters" de esfuerzos inefectivos y, concretamente, ellos definen como un "cluster", un periodo de al menos tres minutos y que contenga como mÃnimo 30 eventos de esfuerzos inefectivos. Cuando los autores pasan a analizar las asincronÃas fijándose en los "clusters", ven que estos "clusters" de esfuerzos inefectivos sà que tienen un impacto más claro tanto en la mortalidad hospitalaria como la estancia en UCI y los dÃas de ventilación mecánica. Y de forma más concreta, lo que ven es que es la potencia y la duración de estos "cluster" lo que se asocia más con la mortalidad. ¿Qué quiere decir potencia y duración? La potencia serÃa el número de eventos que contiene este "cluster". Hemos dicho que estos autores definen que como mÃnimo tiene que haber 30 eventos en un periodo de 3 minutos, pero pueden haber 50, 60, 100, es decir, cuántos más eventos, más potente es el "cluster", cuanto más potente, más asociación con la mortalidad. Y lo mismo pasa con la duración, la duración mÃnima es de tres minutos, pero estos "cluster" se pueden prolongar durante un periodo de tiempo más largo y por tanto a mayor duración, más impacto también. ¿Cómo clasificamos las asincronÃas? Aquà os presento la clasificación tradicional. Siempre se clasificaban en función de si se sucedÃan en el periodo inspiratorio, la transición de inspiración a espiración, la fase del ciclado, o en el periodo espiratorio. Esta clasificación se ha utilizado de forma muy amplia y de hecho es muy útil porque te permite a pie de cama, mediante la inspección de las curvas del respirador, identificar en qué perÃodo, en qué fases se está produciendo esta asincronÃa y ver el tipo. Pero esta clasificación no tiene en cuenta la etiologÃa, es decir, el mecanismo subyacente que nos está provocando esa asincronÃa. Y esto es importante, porque si nosotros conseguimos entender cuál es la causa, qué mecanismo nos está llevando a producir esa sincronÃa, nos va a resultar muchÃsimo más fácil el poder intentar corregirla. Y por esto, de forma más reciente, la clasificación de las asincronÃas ha cambiado su enfoque y se centra más en clasificarlas un poco en función del impulso respiratorio del paciente. Es decir, tendrÃamos asincronÃas que van a responder a situaciones en las que nuestro impulso o "drive" respiratorio es elevado, que lo traducirÃa es que estamos ofreciendo una asistencia insuficiente con el ventilador, en este caso serÃa la asincronÃa de flujo, el doble ciclado o el ciclado corto, y por otro lado, habrÃa aquellas asincronÃas que van a responder a un impulso respiratorio disminuido o bajo, normalmente por una sobre asistencia o por una sobre sedación. AquÃ, en este caso, tendrÃamos los esfuerzos inefectivos, el "trigger reverso" o el ciclado prolongado. Ahora vamos a centrarnos en las asincronÃas en la COVID-19. Obviamente no empezamos a tener datos, los datos aún son escasos. Pero lo que sà que os puedo mostrar es estos gráficos en los que hemos observado que las asincronÃas en los pacientes con COVID-19 se presentan en forma de "clusters", es decir, de forma muy agrupada. Arriba pueden ver tres ejemplos de clase. Si empezamos por la izquierda, un paciente que en un periodo de unas cuatro horas presenta varios "clusters", como pueden ver hace un "cluster", luego desciende, vuelve a aparecer otro, desciende, es decir, va intercalando "clusters" de asincronÃas. Luego en el centro pueden ver un paciente que presenta un "cluster" más prolongado y luego a la derecha un "cluster" más progresivo, un incremento más progresivo en que hace asincronÃas. Y en la imagen inferior, algo que nos ha llamado mucho la atención y que hemos podido observar en muchos pacientes COVID-19, es que estos "clusters" de asincronÃas pueden ser muy prolongados en el tiempo. Abajo es un "cluster" de 12 horas, en el que el paciente está constantemente realizando asincronÃas, y como pueden imaginar, esto va a tener un impacto muy importante en los "outcomes". Como se ha ido diciendo a lo largo de todas las clases, la COVID-19 en su forma más grave responde a un tipo de sÃndrome de distrés respiratorio, que si bien podemos clasificar como los otros sÃndromes de distrés respiratorio, sà que tiene unas particularidades que hacen que sea especial en algunos aspectos y que tenga un comportamiento diferente, y que obviamente esto va a tener una influencia importante en el patrón y en el tipo de asincronÃas que vamos a ver en los pacientes con COVID-19. Y a mà me gustarÃa central sobre todo en esta caracterÃstica que tienen estos pacientes, que es este aumento del "drive" respiratorio, del impulso respiratorio, que como veremos va a ser una de las principales causas o motivos de los tipos las asincronÃas que vamos a observar en estos pacientes. Recientemente se ha publicado este artÃculo que nos confirma un poco las sospechas que tenÃamos desde el inicio, cuando veÃamos a estos pacientes que cuando eran capaces de disparar el "trigger" los ponÃamos a respirar en forma espontánea, llamaba mucho la atención este aumento del impulso respiratorio, realmente con valores de P0.1 muy elevados. Estos autores han evaluado este "drive" respiratorio mediante la P0.1 y el delta de presión de oclusión y han visto que de forma bastante frecuente la P0.1 se encuentra por encima de 3,5 centÃmetros de agua. Esto lo que sugiere es un elevado "drive" respiratorio neural y además, lo que han visto, como pueden ver en el gráfico de la izquierda, es que aquellos pacientes que tienen valores de P0.1 significativamente superiores, son pacientes que presentan recaÃdas. Esto va a tener mucha relación, como veremos, con esta interacción con el ventilador. Una de las primeras asincronÃas que se observa en los pacientes con COVID-19, y una de las más frecuentes es la asincronÃa de flujo o también conocida como "Flow starvation". Esa sincronÃa sucede cuando el ventilador no es capaz de satisfacer las demandas de flujo del paciente. Esto puede ser porque el ajuste de flujo que hemos realizado, el flujo programado es inapropiado, es decir, no es adecuado a las demandas del paciente porque la combinación de volumen corriente - tiempo inspiratorio tampoco es adecuada, o simplemente porque no somos capaces de satisfacer sus demandas. Tenemos que entender que los pacientes con insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, que tienen una alteración importante del intercambio gaseoso, tienen unas demandas metabólicas muy elevadas, tienen muchos estÃmulos procedentes de mecanorreceptores o estÃmulos vagales que hacen que su impulso respiratorio ya de base esté aumentado. Cuando encima estamos hablando de un paciente con COVID-19, en el que vemos que este "drive" respiratorio también está mucho más aumentado, esto puede hacer muy difÃcil satisfacer estas demandas de flujo del paciente. Y entonces aparece esta asincronÃa, que como pueden ver en la imagen, arriba tendrÃamos la curva de flujo, en el centro de presión y abajo de volumen. Pueden ver que aparece una deflexión importante en la curva de presión, que lo que responde es al esfuerzo vigoroso que está haciendo nuestro paciente en un intento de satisfacer esta demanda de flujo. En este caso, como se trata de una modalidad de volumen control con flujo constante, el flujo no se modifica. Es decir, este esfuerzo vigoroso del paciente no va a conseguir modificar el flujo y satisfacer sus pacientes, pero sà que va a tener varios efectos o un impacto en nuestra mecánica respiratoria Las consecuencias de estas asincronÃas, ¿cuáles van a ser? En el primer lugar, estas variaciones en la presión transpulmonar o estos "swings" de presión tan importantes que van a suceder. En la gráfica podemos ver a la izquierda una modalidad de volumen control a la derecha presión control. La primera respiración de ambas modalidades serÃa una respiración normal y la segunda una asincronÃa de flujo. Como pueden ver, el cambio del "swing" de presión es la variación en la presión transpulmonar, es mucho más superior cuando está presente esa asincronÃa de flujo. Esto nos va a incrementar el estrés y nos va a aumentar el riesgo de VILI, de lesión inducida por la ventilación mecánica. Además, estos "swings" de presión también van a tener un efecto sobre la presión transvascular, puede aumentar la permeabilidad, puede aumentar la perfusión y eso también nos va a favorecer más el riesgo de VILI. Esto nos confirma un poco el por qué en el estudio anterior veÃan los autores que pacientes con una P0.1 más elevada, es decir, con un "drive" respiratorio más alto recaÃan más, porque al final lo que estamos empeorando es la lesión pulmonar de nuestro paciente. Vamos a intentar entender qué pasa cuando hay una asincronÃa de flujo en la forma de respirar. Esto es un gráfico clásico de los años 80 en el que podemos ver en la parte superior, cómo serÃa una respiración asistida normal, serÃa la la raya punteada. Pueden ver como el paciente inicia la respiración disparando el "trigger", pero luego todo el trabajo respiratorio lo realiza el ventilador. En cambio, cuando hay una desviación de la normalidad, y en este caso lo que sucederÃa en la asincronÃa de flujo serÃa el gráfico inferior, en el que el paciente, además de iniciar la respiración, realiza una parte muy importante del trabajo respiratorio de esa respiración, cuando esto no tendrÃa que ser asÃ. Muchas veces este trabajo respiratorio del paciente es superior al trabajo que realiza la máquina. Esto lo que hace es incrementar de forma muy significativa la sensación de disnea de nuestro paciente y además lo que hace es aumentar este trabajo respiratorio y esto puede llegar a provocar fatiga muscular. En este trabajo se intenta demostrar como, cuando hay un flujo inadecuado o flujos más bajos, hay un incremento del trabajo respiratorio. En el gráfico de la izquierda pueden ver volumen control, con volúmenes de 12, presión control con volúmenes de 12, un poco para diferenciar entre flujo constante y flujo decelerado a volúmenes altos y luego volumen control y presión control con volúmenes de 8, es decir, volúmenes más bajos, flujo constante y flujo decelerado. Como pueden ver volumen control de 8, que serÃa con flujo constante y volúmenes más bajos, es la situación en la que tenemos mayor incremento del trabajo respiratorio, porque seguramente es la situación en la que nuestro flujo es más bajo. Si nosotros intentamos corregir este flujo, esto lo pueden ver en el gráfico de la derecha, disminuyendo el tiempo respiratorio. Si nosotros disminuimos tiempo inspiratorio, al igual volumen e incrementamos flujo, pueden ver cómo este trabajo respiratorio se reduce de forma significativa al incrementar este flujo. Por tanto, lo que tenemos es que esa asincronÃa de flujo nos va a poder empeorar la lesión pulmonar en el paciente COVID-19, provocando una mayor lesión inducida por la propia ventilación mecánica y nos va a aumentar el trabajo respiratorio. Si observan la literatura, aquà hay unos cuantos estudios, ahora se ha publicado muchÃsimos más, muchas más series, llama muchÃsimo la atención el elevado uso de sedación y sobre todo de relajantes neuromusculares en los pacientes COVID-19. En la mayorÃa de series de "reports" hay un uso alrededor del 80 por ciento de relajantes neuromusculares, y si nosotros nos fijamos en estudios previos, por ejemplo el "Life Safe" que evaluaba el distrés a nivel mundial, podÃamos ver cómo el uso de relajantes neuromusculares era significativamente inferior. De hecho, las guÃas que han salido con recomendaciones sobre ventilación mecánica en la COVID-19 tienen muy en cuenta el uso de esta parálisis muscular. Obviamente, habrá situaciones en las que esto sea necesario, pero estos elevados usos de sedación y relajantes neuromusculares hacen que también el patrón de las asincronÃas cambien, lo que provoca es una disminución del impulso respiratorio y esto nos va a favorecer más la aparición de otro de los tipos de asincronÃas más frecuentes que vemos en la COVID-19, que es el "trigger reverso". En esta imagen pueden ver un ejemplo de "trigger reverso" en un paciente COVID-19 que está sedado. Como pueden ver, todas las respiraciones son iniciadas por la máquina y en la curva del medio, que serÃa la curva de presión, pueden ver como al final de la inspiración hay una deflexión que podrÃa responder a un esfuerzo inspiratorio, pero que en este caso no es realizado por el paciente. Esto responde a la asincronÃa que conocemos como "trigger reverso", que como hemos dicho previamente, se encuentra dentro del grupo de asincronÃas que responden a un impulso respiratorio disminuido. El "trigger reverso" es una asincronÃa que lo que nos hace es que nos refleja una relación anormal entre el ventilador y el paciente. Donde las insuflaciones mecánicas generadas por el ventilador van a provocar una respuesta neuronal del paciente. Es decir, la insuflación del ventilador va a activar el centro respiratorio del paciente y va a producir un esfuerzo muscular. Hay que entender que el centro respiratorio es un oscilador biológico, y como tal es susceptible al fenómeno de arrastre, que es el término que se conoce en inglés como "entrapment". ¿Qué quiere decir? Que una insuflación pulmonar periódica puede establecer una relación temporal fija y repetitiva entre el ciclo mecánico y el ciclo neural del paciente. Es decir, que cada insuflación mecánica producida por el ventilador puede producir una respuesta neural del paciente. Hay que entender que este mecanismo de "entrapment" es el mecanismo que causa asincronÃas, es decir, no es la asincronÃa en sÃ, es el mecanismo subyacente, y la asincronÃa sà va a ser el "trigger reverso", que a su vez va a poder desencadenar dos tipos de asincronÃas. Si este impulso, este esfuerzo muscular, no es lo suficientemente intenso, vamos a observar un esfuerzo inefectivo, como pueden ver aquà con las flechas verdes. En cambio, si este esfuerzo muscular es lo suficientemente intenso como para vencer el "trigger", lo que va a suceder es que vamos a tener un doble ciclado, un doble "trigger", como pueden ver las flechas rojas, con el consecuente acúmulo de volumen más conocido como "Breath stacking". Por tanto, las consecuencias de las asincronÃas van a ser las mismas que la de los esfuerzos inefectivos o doble "triggers" que se suceden por otras causas, pero su origen va a ser secundario a un "trigger reverso", el mecanismo subyacente va a ser otro y por tanto, para intentar corregir esa asincronÃa vamos a tener que tomar otras acciones distintas. Aquà pueden ver en otra imagen de "trigger reverso", en la que se puede ver en la primera imagen un esfuerzo inefectivo, sà que se ve un cambio la presión esofágica, pero este cambio en la presión esofágica no se debe al esfuerzo del paciente, sino es desencadenado por la respiración del ventilador, y a continuación sà que pueden ver que este impulso, este esfuerzo muscular, es más alto y por lo tanto se desencadena una segunda respiración que serÃa el "Breath stacking". Hablaremos brevemente también del doble ciclado. Es cierto que el doble ciclado no es una de las asincronÃas más frecuentes observadas en la COVID-19. Habitualmente, cuando vemos un doble ciclado es secundario a "trigger reverso", pero sà que es verdad que puede aparecer, y es una asincronÃa que tiene un impacto lo suficientemente importante como para conocerla e intentar corregirla. El doble ciclado aparece cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente se mantiene y persiste más allá del tiempo inspiatorio del ventilador, del cese del flujo respiratorio o bien del inicio de la espiración mecánica. Lo que va a suceder es que la musculatura inspiratoria se encuentra aún activa al inicio de la espiración mecánica, entonces esto evita el retroceso elástico del sistema respiratorio y va a generar un aumento de presión. Si la magnitud y la duración de este esfuerzo es lo suficientemente intenso como para vencer este umbral del "trigger", lo que va a suceder es que se va a desencadenar una segunda respiración sin que haya espiración entre medio. Esto va a producir un acumulo de parte o de todo el volumen de la respiración anterior y esto lo que nos va a hacer es incrementar el riesgo de lesión pulmonar. Se ha visto claramente, como pueden ver aquÃ, que el doble ciclado aumenta el volumen corriente en todas las modalidades respiratorias, el doble ciclado serÃa las respiraciones en gris, hay un aumento significativo del volumen corriente y también de las presiones pico, por lo tanto, tienen unos efectos lo suficientemente importantes y lesivos como para ser tenida en cuenta y corregida de forma inmediata. Vamos a hablar un poco del manejo de las asincronÃas. Hasta el momento una de las estrategias más utilizadas para intentar corregir las asincronÃas es el incremento de la sedación, a pesar de que hay muchos estudios en la literatura que muestran efectos deletéreos de este incremento de la sedación. A la izquierda pueden ver un estudio en el que los autores analizan el Ãndice de esfuerzos inefectivos y ustedes pueden ver como pacientes con RASS más bajos, es decir, un nivel de sedación más profunda., presentan un incremento significativo de los esfuerzos inefectivos. Y a la derecha, otro estudio en el que los autores establecen tres niveles de sedación con propofol, en un paciente despierto, sedación ligera o sedación profunda, y pueden ver como en el nivel de sedación profunda, en presión soporte, el Ãndice de esfuerzos inefectivos es significativamente superior. Es decir, que parece que la sedación en algunas situaciones, no es que no mejora las asincronÃas, sino que las puede incluso incrementar. También se ha estudiado el efecto de la cosedación con opioides, es decir, si añadir opioides a la sedación puede mejorar las asincronÃas, y parece que sà tiene un efecto positivo. Como pueden ver a la izquierda, en los pacientes sedados con solo con midazolam en comparación con en los que se realiza una cosedación con midazolam y fentanilo, presentan sincronÃas superiores, es decir, que el hecho de añadir un opioide parece que puede disminuir de forma significativa el Ãndice de asincronÃas, y en la derecha podemos ver como es mucho más fácil llegar al nivel de sedación deseado, es decir, hay que hacer menos ajustes de dosis y se necesita menos dosis total si nosotros hacemos una cosedación con opioides. Por tanto, el opioide parece que puede tener un efecto beneficioso, seguramente por su efecto en el control del dolor y en el control de la disnea. Esto nosotros lo hemos confirmado de forma más reciente. Sobre todo, lo que hemos visto es que el hecho de añadir un sedante no mejora el Ãndice de asincronÃas, ni los esfuerzos inefectivos, ni el doble ciclado. Es decir, vamos a mantener el mismo Ãndice de asincronÃas administrando solo sedantes, solo opioides o sedantes más opioides, por lo tanto, parece que una estrategia centrada en los opioides puede ser igual de beneficiosa para las asincronÃas y nos podrÃamos evitar todos los efectos deletéreos que nos pueden aportar los sedantes. Hemos visto también que el efecto de las dosis. A la izquierda podemos ver las dosis de sedantes. Cuando nosotros incrementamos las dosis de sedantes incrementamos de forma significativa el Ãndice de asincronÃas. En cambio, como pueden ver a la derecha, si nosotros incrementamos la dosis de opioides, podemos conseguir un descenso significativo del Ãndice de asincronÃas. Y lo que se ha visto de forma más clara, o que es la estrategia más efectiva para mejorar las asincronÃas, es el hecho de realizar cambios en el respirador, es decir, ajustar los parámetros del ventilador parece que es lo que mejora de forma más significativa las asincronÃas. Como pueden ver en este gráfico, si no se hacia ninguna intervención, se mantenÃa el mismo número, en este caso, de "Breath stacking". Incrementando la sedación y analgesia parece que podÃan disminuir el "Breath stacking", pero no lo hacÃa de forma significativa, y el descenso significativo es cuando se realizan cambios en los parámetros del ventilador. Volvemos a lo mismo, entender cuáles son las demandas de nuestro paciente e intentar satisfacer estas demandas, es decir, ajustar el ventilador a las demandas del paciente. ¿Cómo vamos a manejar esas asincronÃas, las asincronÃas principales que hemos hablado que van a afectar a nuestros pacientes con COVID-19? Cuando hablamos de una asincronÃa de flujo va a ser importante intentar incrementar el flujo, ajustar este flujo a la demanda del paciente, aunque es verdad que muchas veces la demanda es tan elevada que no vamos a ser capaces de ajustarlo. Comprobar el nivel de analgesia, valorar la sensación de disnea e intentar disminuir este "drive" respiratorio tan alto que es la principal causa de aparición de esa asincronÃa. Cuando hablamos de "trigger reverso", intentar disminuir la sedación, intentar que el paciente empiece a disparar el "trigger", que no haya este acople entre las insuflaciones mecánicas y las del paciente. Valorar la frecuencia respiratoria y, obviamente, si somos incapaces de corregirlo y este "trigger reverso" nos está produciendo el doble ciclado con el incremento del volumen corriente, teniendo en cuenta que son pacientes con distrés, quizás sà que hay que plantear el uso de relajantes neuromusculares. Y lo mismo con el doble ciclado, intentar siempre ajustar el tiempo inspiratorio del ventilador al tiempo neural del paciente. Ajustar el criterio de ciclado, si estamos en una respiración espontánea y considerar los relajantes, también en aquellas situaciones en las que no seamos capaces de controlarlo debido al potencial lesivo de esta asincronÃa. Como conclusiones, tener siempre presente que las asincronÃas pueden empeorar el pronóstico del paciente COVID-19, sobre todo depende del tipo de asincronÃa y en el momento en el que se produzca; que el paciente COVID-19 presenta un patrón de asincronÃas en forma de "clusters", es decir, es muy frecuente que esas asincronÃas estén agrupadas durante un perÃodo prolongado en el tiempo. Las asÃncronas más frecuentes que vamos a ver son: las asincronÃa de flujo y el "trigger reverso". Y que el mejor manejo de esas asincronÃas va a ser entender cuál es la causa subyacente, ver qué tipo de asincronÃa es, intentar ajustar los parámetros del ventilador a las necesidades del paciente. Podemos intentar una optimización del "confort" y analgesia con opioides, pero que los sedantes no van a ser la mejor estrategia, y sà que tener en cuenta que en casos particulares quizás sà que es necesario el uso de relajantes musculares para evitar el potencial lesivo de estas asincronÃas. MuchÃsimas gracias por su atención.
