[MÚSICA] [MÚSICA] Buenas Tardes, encantado de estar con ustedes, soy John Ramón BadÃa, neumólogo y coordinador médico de la unidad de vigilancia intensiva respiratoria, del Hospital Clinic de Barcelona y durante el siguiente, la siguiente media hora le voy a hablar de la insuficiencia respiratoria. Vamos a repasar conceptos generales, que creo que son importantes, para que luego cuando en las siguientes clases, se aborde el tema del manejo de la insuficiencia respiratoria, pues tengan una base sólida sobre la que desarrollaré el conocimiento. El sistema respiratorio tiene por función, el intercambio de gases respiratorios entre la atmósfera y la sangre y para ello captamos el oxÃgeno y eliminamos el anhÃdrido carbónico y para ejercer esta función, necesitamos la eficacia de todo el sistema funcionando de forma coordinada, esto es la ventilación que llega a los alvéolos pulmonares y la perfusión. Si queremos valorar el conjunto de los sistemas implicados, la mejor manera de hacerlo es mediante una gasometrÃa arterial, que evalúa globalmente este sistema. Esta diapositiva les muestras lo que se conoce como la cascada de oxÃgeno. Desde la atmósfera que respiramos seca, donde tenemos una presión parcial de oxÃgeno de 160 milÃmetros de mercurio, hasta el gas humidificado que llega hasta nuestra tráquea, con una presión parcial de 150 milÃmetros de mercurio. El gas que llega finalmente a los alvéolos, con 105 milÃmetros de mercurio de presión parcial de oxÃgeno. La sangre arterial en condiciones normales una PaO2 de 100 milÃmetro de mercurio, capilares de 45 milÃmetros de mercurio, hasta el interior de las células y especÃficamente en el interior de la mitocondria, donde necesitamos tan solo 5 milÃmetros de mercurio de presión parcial de oxÃgeno, para realizar la creación de energÃa mediante la fosforolización oxidativa, toda esta cascada puede verse interrumpida en múltiples puntos. [AUDIO_EN_BLANCO] ¿Cómo definimos insuficiencia respiratoria? Insuficiencia respiratoria nos es disnea, no es una saturación baja, no es cianosis, insuficiencia respiratoria estrictamente, es un criterio gasométrico, es decir una gasometrÃa arterial, que muestra una presión parcial de oxÃgeno menor de 60 milÃmetros de mercurio, respirando aire ambiente al nivel del mar, vaya con hipercapnia o sin hipercapnia. Este es el criterio de insuficiencia respiratoria y es gasométrico. Aquà tenemos una unidad alvéolo-capilar normal, a través de esta unidad alvéolo-capilar, aquà tenemos el alvéolo, llega el oxÃgeno y esta unidad alveolar está rodeada de un capilar, donde llega una sangre rica de CO2, que difunde, se elimina el CO2 por donde antes entraba el oxÃgeno y se carga esta sangre que rodea a este alvéolo y en este capilar se carga de oxÃgeno y sigue su camino. En condiciones normales la relación entre la ventilación, que llega a un alvéolo y la perfusión que lo rodea realizando el intercambio de gases es de 1, tanta ventilación como perfusión recibe ese alvéolo. La insuficiencia respiratoria la podemos clasificar de muchas formas, esta es una clasificación clÃnica, pero hay muchas, no tienen ni que aprenderlas ni tiene mayor interés, se puede clasificar la insuficiencia respiratoria por ejemplo clÃnicamete si va con hipercapnia o si va sin hipercapnia, con pulmón sano patológico. También se puede clasificar en función de si acompaña hipercapnia o no la acompaña y hay textos en los que encontrarán que hablan de insuficiencia respiratoria parcial o tipo 1 o global o tipo 2, cuando van hipercapnia o normocapnia, según la velocidad de instauración, si es aguda en un pulmón sana, si es crónica en un pulmón que you estaba enfermo, si es aguda sobre una insuficiencia respiratoria crónica, pero quizás más interesante que estas clasificaciones, es pensar en los mecanismos que subyacen al desarrollo de insuficiencia respiratoria. Hay más de los que le muestro en esta tabla, pero entonces son los que tienen más relevancia clÃnica. La hipoventilación alveolar, los cortocircuitos o Shunt, los desequilibrios ventilación-perfusión, o la alteración de la difusión y comentaré brevemente cada uno de los mecanismos y en que situaciones clÃnicas nosotros vamos a encontrar y que caracterÃsticas tienen. Empezaremos por el Shunt. En este este esquema de nuevo, pues ven un alvéolo el de su derecha, con relación ventilación-perfusión normal, es decir que tanta ventilación como perfusión y en cambio a la izquierda, pues he dibujado un alvéolo que está blanco, que está ocupado, a que está ocupado, ¿por qué? Por pus, por sangre, está delectaciado y colapsado por la infección, productos inflamatorios. En todo caso en este alvéolo blanco, no llega la ventilación y en cambo si que está llegando la misma perfusión, por lo tanto es estas zonas, la sangre pasa pero no tiene contacto con los gases respirados y se va de estas zonas igual que ha venido, sin eliminar CO2 y sin cargarse oxÃgeno. Esto es el Shunt o cortocircuito. Hay un cortocircuito de la sangre que pasa por zonas, que no intercambian gases. Es el mecanismo más habitual en las neumonÃas o en el distrés, por ejemplo esta imagen que les muestro aquà arriba o también en una atelectasia como la imagen inferior de estas zonas, reciben sangre pero no reciben ventilación, por lo tanto no hay intercambio de gases. Esto explica que caracterÃsticamente en el Shunt, a veces a por mucho que se incremente en los niveles de oxÃgeno la fracción inspira tener oxÃgeno que estamos administrando a los pacientes, la PaO2 no suba o sea muy refractaria a incrementarse, ante el incremento del oxÃgeno que reciben. Perfusión de unidades alveolares que no están ventiladas, por relleno alveolar, por edema o exudados, por colapso alveolar. Mecanismo importante de hipoxemia o principal en la distrés, las atelectasias y en la neumonÃa. Esta radiografÃa es tÃpica, tÃpica de un paciente con una infección, con una neumonÃa bilateral, por SARS-CoS-2 con la enfermedad covid-19. Pueden observar infiltrados periféricos intersticiales, bilaterales, difusos, si hiciéramos un escáner seguramente todo esto serÃa mucho más aparente, pero en todo caso, han de tener presente que estos infiltrados bilaterales de la neumonÃa covid-19, lo que conducen es a zonas extensas las que hay Shunt, por lo tanto incrementamos la cantidad de oxÃgeno, pero la PO2 nos cuesta mucho incrementarla. Este es el mecanismo principal en un paciente con covid-19. Hay otros mecanismo que se pueden encontrar en clÃnica. El siguiente son los desequilibrios ventilación-perfusión. Por ejemplo en una paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pues la ventilación no es cero con en el caso de un Shunt, sigue llegando ventilación a los alvéolos, pero en menor cantidad y esto da desequilibrios entre la relación ventilación-perfusión. Estos pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, pueden requerir oxÃgeno suplementario, pero no son tan refractarios, a no responden tan mal al incremento de oxÃgeno y este es el principal mecanismo de hipoxemia en la EPOC y en el asma durante las exacerbaciones. Un tercer mecanismo importante en clÃnica, es la hipoventilación alveolar, aquà el problema no está en el parénquima pulmonar, no está en la conducción de oxÃgeno, no está en el alvéolo, el problema está en el movimiento de la ventilación, en la cantidad de aire que realmente entra y sale de los alvéolos y está intercambiando gases. Esta fórmula no tienen que aprenderla, pero simplemente es para reflejar que hay una relación entre la PCO2 y la ventilación alveolar. A menor ventilación alveolar, caracterÃsticamente mayor es el incremento de la PaCO2 del carbónico que medimos en sangre de la CO2, ¿no? Por eso la hipoventilación alveolar, conduce, es un mecanismo de insuficiencia respiratoria, es por decir por tanto de hipoxemia de PaO2 baja, pero siempre va acompañada de una PaCO2 elevada. Y la mayorÃa de las causas son extrapulmonares, fatiga muscular respiratoria, deformidades de la caja torácica, que impiden un correcto movimiento de la ventilación alveolar, trastornos neuromusculares o del control de la ventilación, pero quizás. Incluso sea más frecuente que estos mecanismos que son más propios de enfermedades crónicas, la intoxicación a la depresión del sistema nervioso central. Ejemplo clásico, pues, persona que llega con una sobredosis de sedantes o de drogas de abuso y no está ventilando, no está moviendo adecuadamente el volumen, la ventilación minuto y los alvéolos pues, no intercambian adecuadamente oxÃgeno y CO2. Y un cuarto mecanismo que vemos en clÃnica, pero quizá más los neumólogos y que tiene menos relevancia para el tema global que nos ocupa es, el trastorno de la difusión. Estos son pacientes con enfermedades intersticiales en los que la enfermedad ocurre por depósito de colágeno y fibrosis en el espacio que queda entre el alvéolo y el capilar. Se forma una barrera de colágeno que impide la difusión correcta del oxÃgeno fundamentalmente. Esto pues es, un conjunto de enfermedades que no son tan frecuentes en la praxÃstica clÃnica. Importante, recuerden que en la Covid 19 el mecanismo principal al igual que en otras neumonÃas virales que nos vamos a encontrar, es el Shunt o el cortocircuito con unidades alveolares ocupadas y con sangre que pasa por esas unidades que no intercambia gases porque no llega la ventilación a esas unidades. El transporte de oxÃgeno a los tejidos que es donde hacen su función, recuerden la cascada de oxÃgeno, recuerden la mitocondria, no sólo depende de un adecuado funcionamiento del pulmón y del alvéolo y del capilar, sino que seamos capaces de llevar ese oxÃgeno a los tejidos donde actuará. Aquà les muestro la forma del contenido arterial de oxÃgeno que por supuesto no tienen que aprenderse pero sà el concepto. No sólo es importante que tengamos la sangre adecuadamente oxigenada, sino que el sistema de reparto funcione y esto quiere decir, gasto cardÃaco. El aporte de oxÃgeno a los tejidos depende del contenido arterial de oxÃgeno junto con el gasto cardÃaco, de la cantidad de sangre que está repartiendo el sistema cardio circulatorio a los tejidos. Es una responsabilidad compartida corazón, pulmón, el aportar oxÃgeno a los tejidos. El fracaso del sistema respiratorio o del sistema cardÃaco, cardio circulatorio, cualquiera de los dos nos puede llevar a insuficiencia respiratoria. Habrán visto muchas veces un paciente que igual tiene una insuficiencia respiratoria moderada pero que realmente hay isquemia o hay livideces periféricas porque hay un bajo gasto y el oxÃgeno no está llegando a los tejidos. El problema fundamental es cardÃaco y provoca insuficiencia de aporte de oxÃgeno a los tejidos, por tanto, no les ha de extrañar que en ocasiones mejoremos del intercambio de gases, la insuficiencia respiratoria mejorando, aportando oxÃgeno con ventilación mecánica pero en ocasiones también vamos a mejorar el aporte a los tejidos con soporte circulatorio, con fluÃdos, con agentes inotrópicos vasopresores, etcétera. Para concluir esta parte, la oxigenación tisular dependerá de la adecuada ventilación de un intercambio de gases eficiente pero de distribución, la distribución circulatoria ha de ser adecuada también. ¿Qué pasa cuando se produce hipoxia, cuando no llega suficiente oxÃgeno a los tejidos? Bueno, el organismo va a compensar incrementando el gasto cardÃaco para incrementar el aporte a los tejidos, va a haber una mayor distracción de ese oxÃgeno a los tejidos a los que le llegan, el poco que le llega lo van a eliminar, lo van a sustraer todo de la circulación y cuando esto no es suficiente pues, las células tienen que producir energÃa sin oxÃgeno y eso quiere decir, sistemas mucho menos eficientes como la vÃa del lactato piruvato que genera como producto lactato y por lo tanto es un marcador de sepsis, de falta de oxigenación tisular y este metabolismo anaerobio en los tejidos pues ciertamente, es mucho menos eficiente para producir energÃa. ClÃnicamente va a haber unas manifestaciones que nos van a alertar o poner de manifiesto que el paciente pues está en esta situación de insuficiencia respiratoria. Algunas son muy evidentes, son las manifestaciones respiratorias y pulmonares, la taquipnea. Se va a compensar no sólo aumentado la frecuencia cardÃaca sino con taquipnea. Va a haber un aumento de la ventilación minuto, va a haber un aleteo basal quizá, tiraje intercostal, uso de musculatura accesoria, incoordinación toracoabdominal. Un dato muy importante, signo de fatiga muscular. La cianosis también es un dato pero hay que estar alerta porque es un signo tardÃo y los pacientes presentan insuficiencia respiratoria antes de que la podamos detectar mediante la inspección de la piel y de las mucosas. La cianosis no aparece hasta que estamos hablando de saturaciones de oxÃgeno arteriales por debajo del 85%, es decir, puede alertarnos tarde. Otras manifestaciones, la disnea, que recuerdo que es un sÃntoma subjetivo y que correlaciona un poco con el grado de hipoxemia, con el grado de alteración de la gasometrÃa arterial, particularmente en los pacientes con enfermedades crónicas o en las personas mayores que pueden no experimentar disnea o vivirla de formas muy distintas, en forma de fatiga, en forma de cansancio, en forma de astenia pero no referir que tienen disnea. La disnea no se mide con la gasometrÃa ni con la pulsioximetrÃa, es subjetiva, pero hay que interrogarla dirigidamente. Manifestaciones clÃnicas otras, taquicardia, hipertensión arterial, bradicardia, hipotensión, oliguria, arritmias, todas ellas manifestaciones hemodinámicas y manifestaciones neurológicas que pueden ser muy variopintas, inquietud, ansiedad, irritabilidad, somnolencia, confusión, agitación, encefalopatÃa con asterixis o flapping, convulsiones, coma. Cómo evaluaremos la gravedad de la insuficiencia respiratoria ante un paciente que tengamos en una sala de hospitalización, en una unidad de cuidados intermedios. Pues, primero una evaluación clÃnica a disnea, disnea en reposo, puede hablar, no puede hablar, puede articular palabras, estado mental, nivel de conciencia, la alteración de estado mental, somnolencia, agitación, siempre debe considerarse un signo de gravedad en un paciente con insuficiencia respiratoria. La taquipnea, la frecuencia respiratoria por encima de 30, supone un gasto metabólico muy importante, indica gravedad y por encima de 40 por ejemplo, es difÃcilmente sostenible en el tiempo sino hay una mejorÃa clÃnica. Y un paciente que respire de forma sostenida con una frecuencia respiratoria de 40 pues, probablemente va a requerir algún soporte ventilatorio invasivo o no invasivo. El movimiento torácico también es un dato importante, la incoordinación toracoabdominal, la depresión del abdomen en la inspiración, es un signo de fatiga muscular muy relevante. La evaluación clÃnica deberá ir acompañada de una valuación objetiva, nos va a ayudar mucho evidentemente la pulsioximetrÃa, para el diagnóstico, para detectar una saturación baja, para el seguimiento a las intervenciones que hagamos pero, ante un paciente con insuficiencia respiratoria con una cierta entidad pues, para el diagnóstico pero también para el seguimiento de intervenciones terapéuticas o el control de la oxigenoterapia y la ventilación, en algún momento van a ser necesarias una o más gasometrÃas arteriales. Hasta aquà esta primera clase y a partir de aquÃ, vamos a centrarnos en el uso de la oxigenoterapia. Muchas gracias. [MÚSICA] [MÚSICA]
