[MÚSICA] [MÚSICA] Buenas Tardes, encantado de estar con ustedes, soy John Ramón Badía, neumólogo y coordinador médico de la unidad de vigilancia intensiva respiratoria, del Hospital Clinic de Barcelona y durante el siguiente, la siguiente media hora le voy a hablar de la insuficiencia respiratoria. Vamos a repasar conceptos generales, que creo que son importantes, para que luego cuando en las siguientes clases, se aborde el tema del manejo de la insuficiencia respiratoria, pues tengan una base sólida sobre la que desarrollaré el conocimiento. El sistema respiratorio tiene por función, el intercambio de gases respiratorios entre la atmósfera y la sangre y para ello captamos el oxígeno y eliminamos el anhídrido carbónico y para ejercer esta función, necesitamos la eficacia de todo el sistema funcionando de forma coordinada, esto es la ventilación que llega a los alvéolos pulmonares y la perfusión. Si queremos valorar el conjunto de los sistemas implicados, la mejor manera de hacerlo es mediante una gasometría arterial, que evalúa globalmente este sistema. Esta diapositiva les muestras lo que se conoce como la cascada de oxígeno. Desde la atmósfera que respiramos seca, donde tenemos una presión parcial de oxígeno de 160 milímetros de mercurio, hasta el gas humidificado que llega hasta nuestra tráquea, con una presión parcial de 150 milímetros de mercurio. El gas que llega finalmente a los alvéolos, con 105 milímetros de mercurio de presión parcial de oxígeno. La sangre arterial en condiciones normales una PaO2 de 100 milímetro de mercurio, capilares de 45 milímetros de mercurio, hasta el interior de las células y específicamente en el interior de la mitocondria, donde necesitamos tan solo 5 milímetros de mercurio de presión parcial de oxígeno, para realizar la creación de energía mediante la fosforolización oxidativa, toda esta cascada puede verse interrumpida en múltiples puntos. [AUDIO_EN_BLANCO] ¿Cómo definimos insuficiencia respiratoria? Insuficiencia respiratoria nos es disnea, no es una saturación baja, no es cianosis, insuficiencia respiratoria estrictamente, es un criterio gasométrico, es decir una gasometría arterial, que muestra una presión parcial de oxígeno menor de 60 milímetros de mercurio, respirando aire ambiente al nivel del mar, vaya con hipercapnia o sin hipercapnia. Este es el criterio de insuficiencia respiratoria y es gasométrico. Aquí tenemos una unidad alvéolo-capilar normal, a través de esta unidad alvéolo-capilar, aquí tenemos el alvéolo, llega el oxígeno y esta unidad alveolar está rodeada de un capilar, donde llega una sangre rica de CO2, que difunde, se elimina el CO2 por donde antes entraba el oxígeno y se carga esta sangre que rodea a este alvéolo y en este capilar se carga de oxígeno y sigue su camino. En condiciones normales la relación entre la ventilación, que llega a un alvéolo y la perfusión que lo rodea realizando el intercambio de gases es de 1, tanta ventilación como perfusión recibe ese alvéolo. La insuficiencia respiratoria la podemos clasificar de muchas formas, esta es una clasificación clínica, pero hay muchas, no tienen ni que aprenderlas ni tiene mayor interés, se puede clasificar la insuficiencia respiratoria por ejemplo clínicamete si va con hipercapnia o si va sin hipercapnia, con pulmón sano patológico. También se puede clasificar en función de si acompaña hipercapnia o no la acompaña y hay textos en los que encontrarán que hablan de insuficiencia respiratoria parcial o tipo 1 o global o tipo 2, cuando van hipercapnia o normocapnia, según la velocidad de instauración, si es aguda en un pulmón sana, si es crónica en un pulmón que you estaba enfermo, si es aguda sobre una insuficiencia respiratoria crónica, pero quizás más interesante que estas clasificaciones, es pensar en los mecanismos que subyacen al desarrollo de insuficiencia respiratoria. Hay más de los que le muestro en esta tabla, pero entonces son los que tienen más relevancia clínica. La hipoventilación alveolar, los cortocircuitos o Shunt, los desequilibrios ventilación-perfusión, o la alteración de la difusión y comentaré brevemente cada uno de los mecanismos y en que situaciones clínicas nosotros vamos a encontrar y que características tienen. Empezaremos por el Shunt. En este este esquema de nuevo, pues ven un alvéolo el de su derecha, con relación ventilación-perfusión normal, es decir que tanta ventilación como perfusión y en cambio a la izquierda, pues he dibujado un alvéolo que está blanco, que está ocupado, a que está ocupado, ¿por qué? Por pus, por sangre, está delectaciado y colapsado por la infección, productos inflamatorios. En todo caso en este alvéolo blanco, no llega la ventilación y en cambo si que está llegando la misma perfusión, por lo tanto es estas zonas, la sangre pasa pero no tiene contacto con los gases respirados y se va de estas zonas igual que ha venido, sin eliminar CO2 y sin cargarse oxígeno. Esto es el Shunt o cortocircuito. Hay un cortocircuito de la sangre que pasa por zonas, que no intercambian gases. Es el mecanismo más habitual en las neumonías o en el distrés, por ejemplo esta imagen que les muestro aquí arriba o también en una atelectasia como la imagen inferior de estas zonas, reciben sangre pero no reciben ventilación, por lo tanto no hay intercambio de gases. Esto explica que característicamente en el Shunt, a veces a por mucho que se incremente en los niveles de oxígeno la fracción inspira tener oxígeno que estamos administrando a los pacientes, la PaO2 no suba o sea muy refractaria a incrementarse, ante el incremento del oxígeno que reciben. Perfusión de unidades alveolares que no están ventiladas, por relleno alveolar, por edema o exudados, por colapso alveolar. Mecanismo importante de hipoxemia o principal en la distrés, las atelectasias y en la neumonía. Esta radiografía es típica, típica de un paciente con una infección, con una neumonía bilateral, por SARS-CoS-2 con la enfermedad covid-19. Pueden observar infiltrados periféricos intersticiales, bilaterales, difusos, si hiciéramos un escáner seguramente todo esto sería mucho más aparente, pero en todo caso, han de tener presente que estos infiltrados bilaterales de la neumonía covid-19, lo que conducen es a zonas extensas las que hay Shunt, por lo tanto incrementamos la cantidad de oxígeno, pero la PO2 nos cuesta mucho incrementarla. Este es el mecanismo principal en un paciente con covid-19. Hay otros mecanismo que se pueden encontrar en clínica. El siguiente son los desequilibrios ventilación-perfusión. Por ejemplo en una paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pues la ventilación no es cero con en el caso de un Shunt, sigue llegando ventilación a los alvéolos, pero en menor cantidad y esto da desequilibrios entre la relación ventilación-perfusión. Estos pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, pueden requerir oxígeno suplementario, pero no son tan refractarios, a no responden tan mal al incremento de oxígeno y este es el principal mecanismo de hipoxemia en la EPOC y en el asma durante las exacerbaciones. Un tercer mecanismo importante en clínica, es la hipoventilación alveolar, aquí el problema no está en el parénquima pulmonar, no está en la conducción de oxígeno, no está en el alvéolo, el problema está en el movimiento de la ventilación, en la cantidad de aire que realmente entra y sale de los alvéolos y está intercambiando gases. Esta fórmula no tienen que aprenderla, pero simplemente es para reflejar que hay una relación entre la PCO2 y la ventilación alveolar. A menor ventilación alveolar, característicamente mayor es el incremento de la PaCO2 del carbónico que medimos en sangre de la CO2, ¿no? Por eso la hipoventilación alveolar, conduce, es un mecanismo de insuficiencia respiratoria, es por decir por tanto de hipoxemia de PaO2 baja, pero siempre va acompañada de una PaCO2 elevada. Y la mayoría de las causas son extrapulmonares, fatiga muscular respiratoria, deformidades de la caja torácica, que impiden un correcto movimiento de la ventilación alveolar, trastornos neuromusculares o del control de la ventilación, pero quizás. Incluso sea más frecuente que estos mecanismos que son más propios de enfermedades crónicas, la intoxicación a la depresión del sistema nervioso central. Ejemplo clásico, pues, persona que llega con una sobredosis de sedantes o de drogas de abuso y no está ventilando, no está moviendo adecuadamente el volumen, la ventilación minuto y los alvéolos pues, no intercambian adecuadamente oxígeno y CO2. Y un cuarto mecanismo que vemos en clínica, pero quizá más los neumólogos y que tiene menos relevancia para el tema global que nos ocupa es, el trastorno de la difusión. Estos son pacientes con enfermedades intersticiales en los que la enfermedad ocurre por depósito de colágeno y fibrosis en el espacio que queda entre el alvéolo y el capilar. Se forma una barrera de colágeno que impide la difusión correcta del oxígeno fundamentalmente. Esto pues es, un conjunto de enfermedades que no son tan frecuentes en la praxística clínica. Importante, recuerden que en la Covid 19 el mecanismo principal al igual que en otras neumonías virales que nos vamos a encontrar, es el Shunt o el cortocircuito con unidades alveolares ocupadas y con sangre que pasa por esas unidades que no intercambia gases porque no llega la ventilación a esas unidades. El transporte de oxígeno a los tejidos que es donde hacen su función, recuerden la cascada de oxígeno, recuerden la mitocondria, no sólo depende de un adecuado funcionamiento del pulmón y del alvéolo y del capilar, sino que seamos capaces de llevar ese oxígeno a los tejidos donde actuará. Aquí les muestro la forma del contenido arterial de oxígeno que por supuesto no tienen que aprenderse pero sí el concepto. No sólo es importante que tengamos la sangre adecuadamente oxigenada, sino que el sistema de reparto funcione y esto quiere decir, gasto cardíaco. El aporte de oxígeno a los tejidos depende del contenido arterial de oxígeno junto con el gasto cardíaco, de la cantidad de sangre que está repartiendo el sistema cardio circulatorio a los tejidos. Es una responsabilidad compartida corazón, pulmón, el aportar oxígeno a los tejidos. El fracaso del sistema respiratorio o del sistema cardíaco, cardio circulatorio, cualquiera de los dos nos puede llevar a insuficiencia respiratoria. Habrán visto muchas veces un paciente que igual tiene una insuficiencia respiratoria moderada pero que realmente hay isquemia o hay livideces periféricas porque hay un bajo gasto y el oxígeno no está llegando a los tejidos. El problema fundamental es cardíaco y provoca insuficiencia de aporte de oxígeno a los tejidos, por tanto, no les ha de extrañar que en ocasiones mejoremos del intercambio de gases, la insuficiencia respiratoria mejorando, aportando oxígeno con ventilación mecánica pero en ocasiones también vamos a mejorar el aporte a los tejidos con soporte circulatorio, con fluídos, con agentes inotrópicos vasopresores, etcétera. Para concluir esta parte, la oxigenación tisular dependerá de la adecuada ventilación de un intercambio de gases eficiente pero de distribución, la distribución circulatoria ha de ser adecuada también. ¿Qué pasa cuando se produce hipoxia, cuando no llega suficiente oxígeno a los tejidos? Bueno, el organismo va a compensar incrementando el gasto cardíaco para incrementar el aporte a los tejidos, va a haber una mayor distracción de ese oxígeno a los tejidos a los que le llegan, el poco que le llega lo van a eliminar, lo van a sustraer todo de la circulación y cuando esto no es suficiente pues, las células tienen que producir energía sin oxígeno y eso quiere decir, sistemas mucho menos eficientes como la vía del lactato piruvato que genera como producto lactato y por lo tanto es un marcador de sepsis, de falta de oxigenación tisular y este metabolismo anaerobio en los tejidos pues ciertamente, es mucho menos eficiente para producir energía. Clínicamente va a haber unas manifestaciones que nos van a alertar o poner de manifiesto que el paciente pues está en esta situación de insuficiencia respiratoria. Algunas son muy evidentes, son las manifestaciones respiratorias y pulmonares, la taquipnea. Se va a compensar no sólo aumentado la frecuencia cardíaca sino con taquipnea. Va a haber un aumento de la ventilación minuto, va a haber un aleteo basal quizá, tiraje intercostal, uso de musculatura accesoria, incoordinación toracoabdominal. Un dato muy importante, signo de fatiga muscular. La cianosis también es un dato pero hay que estar alerta porque es un signo tardío y los pacientes presentan insuficiencia respiratoria antes de que la podamos detectar mediante la inspección de la piel y de las mucosas. La cianosis no aparece hasta que estamos hablando de saturaciones de oxígeno arteriales por debajo del 85%, es decir, puede alertarnos tarde. Otras manifestaciones, la disnea, que recuerdo que es un síntoma subjetivo y que correlaciona un poco con el grado de hipoxemia, con el grado de alteración de la gasometría arterial, particularmente en los pacientes con enfermedades crónicas o en las personas mayores que pueden no experimentar disnea o vivirla de formas muy distintas, en forma de fatiga, en forma de cansancio, en forma de astenia pero no referir que tienen disnea. La disnea no se mide con la gasometría ni con la pulsioximetría, es subjetiva, pero hay que interrogarla dirigidamente. Manifestaciones clínicas otras, taquicardia, hipertensión arterial, bradicardia, hipotensión, oliguria, arritmias, todas ellas manifestaciones hemodinámicas y manifestaciones neurológicas que pueden ser muy variopintas, inquietud, ansiedad, irritabilidad, somnolencia, confusión, agitación, encefalopatía con asterixis o flapping, convulsiones, coma. Cómo evaluaremos la gravedad de la insuficiencia respiratoria ante un paciente que tengamos en una sala de hospitalización, en una unidad de cuidados intermedios. Pues, primero una evaluación clínica a disnea, disnea en reposo, puede hablar, no puede hablar, puede articular palabras, estado mental, nivel de conciencia, la alteración de estado mental, somnolencia, agitación, siempre debe considerarse un signo de gravedad en un paciente con insuficiencia respiratoria. La taquipnea, la frecuencia respiratoria por encima de 30, supone un gasto metabólico muy importante, indica gravedad y por encima de 40 por ejemplo, es difícilmente sostenible en el tiempo sino hay una mejoría clínica. Y un paciente que respire de forma sostenida con una frecuencia respiratoria de 40 pues, probablemente va a requerir algún soporte ventilatorio invasivo o no invasivo. El movimiento torácico también es un dato importante, la incoordinación toracoabdominal, la depresión del abdomen en la inspiración, es un signo de fatiga muscular muy relevante. La evaluación clínica deberá ir acompañada de una valuación objetiva, nos va a ayudar mucho evidentemente la pulsioximetría, para el diagnóstico, para detectar una saturación baja, para el seguimiento a las intervenciones que hagamos pero, ante un paciente con insuficiencia respiratoria con una cierta entidad pues, para el diagnóstico pero también para el seguimiento de intervenciones terapéuticas o el control de la oxigenoterapia y la ventilación, en algún momento van a ser necesarias una o más gasometrías arteriales. Hasta aquí esta primera clase y a partir de aquí, vamos a centrarnos en el uso de la oxigenoterapia. Muchas gracias. [MÚSICA] [MÚSICA]
