Soy Jordi Bañeras, cardiólogo de la Unidad de Críticos Cardiovasculares del Hospital Universitario Vall d'Hebrón, y les voy a hablar de las complicaciones cardíacas en el paciente COVID crítico. Antes de hablar de las complicaciones en sí mismas, hay que tener claro si estos pacientes que vamos a atender COVID realmente tienen enfermedades cardiovasculares previas, porque se podrían complicar durante su ingreso o estancia en la UCI. Sabemos que la enfermedad cardiovascular realmente es una comorbilidad importante de los pacientes COVID sintomáticos. Fíjense, se ha descrito una prevalencia de hipertensión arterial que alcanza el 57 por ciento, una prevalencia de pacientes con enfermedad coronaria que alcanza un 17 por ciento y de insuficiencia cardíaca incluso hasta un 7 por ciento. Pero, atención, incluso en aquellos pacientes que están ingresados en la UCI, la prevalencia de antecedentes de insuficiencia cardíaca se ha reportado casi hasta del 43 por ciento de los pacientes. Por otra parte, hasta un 30 o 35 por ciento de los pacientes fallecidos por COVID tenían enfermedad cardiovascular subyacente. Así que tenemos que estar preparados, porque sabemos que muchos de los pacientes que vamos a atender en la UCI tienen antecedentes de enfermedad cardiovascular, va a haber un cambio de fármacos y esas enfermedades se pueden descompensar. Hablando de las complicaciones propiamente dichas, las podemos clasificar en manifestaciones cardíacas primarias, hablaremos de las arritmias, de los síndromes coronarios agudos y la miocarditis y de manifestaciones cardíacas secundarias, que en este caso hablaremos del daño miocárdico. Centrándonos en las arritmias y concretamente las taquiarritmias, realmente hay poca evidencia científica que el COVID en sí pueda provocar arritmias. En todo caso, lo que se ha visto es que hay una relación tardía con algunas arritmias malignas, que en alguna serie incluso ha llegado a decir que hasta un 17 por ciento de los pacientes con daño miocárdico, es decir, que tienen elevación de la troponina, podrían presentar una arritmia maligna en forma de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular. Lo que pasa es que son datos aislados, porque si le damos la vuelta, lo que sabemos es que solo un seis por ciento de las muertes intrahospitalarias en los pacientes COVID han sido por un ritmo desfibrilable. La gran mayoría de pacientes que han acabado falleciendo ha sido por problemas respiratorios y han acabado en bradicardia y asistolia. Lo que sí tenemos que saber claramente es que estos pacientes COVID van a estar en un ambiente en el cual reciben fármacos potencialmente peligrosos por provocar arritmias. De la experiencia previa que hemos tenido, fármacos que actualmente ya no están indicados, pero fármacos como hidroxicloroquina o azitromicina son fármacos que potencialmente alargan el QT. Además, estos pacientes COVID que vamos a atender están recibiendo otros fármacos que también pueden alargar el QT, como pueden ser los antieméticos como el Primperan o antipsicóticos como Haloperidol, o incluso antiarrítmicos como la propia Amiodarona. Así que, cuando vayamos a pautar un fármaco que pueda alargar el QT deberíamos tener un electrocardiograma basal, porque si el QT corregido es superior a 450 milisegundos, la probabilidad de desarrollar un QT largo se multiplica hasta por siete. Por lo tanto, hay que hacer un seguimiento muy estrecho para ver si ese paciente realmente alarga o no el QT. Por otra parte, no debemos olvidar que estos pacientes COVID están sometidos a trastornos iónicos importantes. El propio COVID por relacionarse con el ECA, ese es un punto "binding", de unión, puede provocar hipopotasemia. Por otra parte, en los pacientes que nos acaban desarrollando distrés, lo que buscamos son balances negativos y damos furosemida. Estos factores pueden provocar hipopotasemia y la hipopotasemia también puede provocar un QT largo. Todo ello, este QT largo, puede acabar en una torsada de puntas. A modo de recordatorio, muy breve, acuérdense que si nos enfrentamos a un taquiarritmia, es decir, una taquicardia que va más de 100 latidos por minuto, la primera pregunta que nos tenemos que hacer es ver la anchura del QRS. Si ese QRS es inferior a 120 milisegundos, será un QRS estrecho y, si es superior a 120 milisegundos, hablaremos de un QRS ancho. La segunda pregunta que nos haremos es ver si los QRS entre ellos son regulares o son irregulares. Las arritmias más frecuentes que nos vamos a enfrentar en el paciente COVID en las unidades de críticos van a ser la fibrilación auricular, porque es la arritmia más frecuente. En cualquier paciente crítico puede evolucionar a fibrilación auricular. Como hemos comentado, puede haber algún caso de taquicardia ventricular. Recuerden que, por definición, cualquier paciente con una taquicardia regular de QRS ancho, hasta que no se demuestre lo contrario, estamos hablando de una taquicardia ventricular, porque hasta el 80 por ciento de los pacientes es así. Y, si tienen antecedentes de cardiopatía isquémica previa, entonces la prevalencia puede ser superior al 95 por ciento. Por otra parte, como hemos comentado, hay pacientes que puedan alargar el QT por estos fármacos que han recibido o que están recibiendo y en ese caso nos vamos a encontrar con una taquicardia de QRS ancho, muy rápida, con QRS que cambian de morfología y son irregulares, lo que nos hace pensar en una torsada de puntas, que por definición es una arritmia que es inestable y requiere un tratamiento de emergencia. Rápidamente, la fibrilación auricular es la arritmia que más frecuentemente nos podemos encontrar en los pacientes COVID por múltiples motivos, porque los pacientes están anémicos, porque los pacientes están hipoxémicos, porque tienen fiebre. Acuérdense que si esta arritmia es de nueva aparición, se puede cardiovertir. Si el paciente está inestable, hay que hacer una cardioversión eléctrica y, si el paciente está estable, se puede hacer una cardioversión farmacológica. El fármaco de elección: la Amiodarona. Acuérdense que hay un fármaco reciente que es el Vernakalant, que también nos es muy útil en estos pacientes, aunque hay que saber sus contraindicaciones. Acuérdense, por ejemplo, que si el paciente tiene una presión arterial sistólica de menos de 100 milímetros de mercurios, pues no se podría administrar el Vernakalant. En relación al "flutter" auricular, el manejo sería como el de la fibrilación auricular. También puede aparecer en los pacientes COVID por múltiples causas, por la hipoxemia, anemia, aumento de temperatura. Y, si al paciente esta arritmia es de nueva aparición, es decir, lleva menos de 48 horas, la podemos cardiovertir de la misma manera que hemos hablado en la fibrilación auricular. Si está inestable, eléctricamente. Si está estable, con Amiodarona. Acuérdense que si nos enfrentamos a una taquicardia que es regular y de QRS ancho, lo que hay que hacer es manejarla como una taquicardia ventricular, porque hemos quedado que el 80 por ciento lo son y, si hay antecedentes de cardiopatía isquémica, la probabilidad que sea una taquicardia ventricular es superior al 95 por ciento. ¿Estos pacientes cómo se manejan? Si están inestables, habrá que hacer cardioversión eléctrica, como cualquier arritmia inestable, que se hace cardioversión eléctrica, acuérdense de sincronizar. Si el paciente está estable, podemos administrar Amiodarona y, si tenemos experiencia, también podríamos utilizar la procainamida. Acuérdense, porque han habido casos reportados, sobre todo por alteraciones iónicas, hipopotasemia y por esos fármacos que administramos de forma frecuente en los pacientes COVID que pueden alargar el QT, que podemos encontrarnos con una torsada de puntas. Esta arritmia requiere un tratamiento emergente. Recuérdense que hay que tratar la causa, normalizar los niveles de potasio, retirar los fármacos que alargan el QT y, mientras el paciente está en tormenta arrítmica, lo que podemos intentar hacer en los ratos que está en ritmo sinusal es intentar taquicardizar al paciente, por ejemplo con Aleudrina, para intentar disminuir el intervalo QT, pero si el paciente sigue presentando rachas de torsada de puntas y no es suficiente con algún fármaco que taquicardice, como Aleudrina, tenemos que recurrir a la estimulación eléctrica, ya sea con un marcapasos transcutáneo o un electrocateter, porque al taquicardizar haremos que el QT se haga más corto y, al hacerse corto, intentemos evitar este tipo de arritmias hasta que pase o se pueda corregir su causa. Otra de las arritmias que podemos enfrentar en el paciente COVID son las bradiarritmias. La verdad es que hay escasa evidencia de que el COVID en sí produzca bradiarritmias, lo que sí se ha descrito es que en el contexto COVID han habido bradiarritmias por causas secundarias. Y aquí atención, porque los pacientes COVID críticos muchos están recibiendo fármacos hipnóticos sedantes, tipo dexdemedetomidina, propofol, remifentanilo, que son fármacos que pueden producir bradicardias, y cuando se administran de forma junta se potencian entre ellos y las bradicardias pueden ser realmente extremas. Por otra parte, vuelvo a la importancia de la hipopotasemia que nos encontramos en estos pacientes, por el propio COVID, por la furosemida, que también puede provocar bradiarritmias. Acuérdense que un paciente que realmente tiene una bradiarritmia importante, como alarga al QT, puede provocar también una torsada de puntas. En este caso, lo que tendríamos que hacer, aparte de controlar la torsada en sí, lo más importante es sacarlo de la bradicardia. Por lo tanto también se beneficiarían de Aleudrina, si está indicado, o de una estimulación eléctrica. La segunda complicación que les quería presentar son los síndromes coronarios agudos. En general, los virus pueden incrementar de hasta tres a diez veces el riesgo de sufrir un síndrome coronario agudo. ¿Y esto por qué es? Porque las placas de ateroma se inestabilizan cuando están más inflamadas y los virus al final lo que hacen es una reacción sistémica inflamatoria. Lo que ocurre es que en los pacientes COVID críticos estos síntomas pueden estar enmascarados por la clínica predominante respiratoria o porque muchos pacientes van a estar por la neumonía bilateral intubados. Entonces, el reto de diagnosticar un síndrome coronario agudo realmente puede ser bastante dificultoso. Tenemos que basarnos en la clínica en sí, aparte de los síntomas que pueda explicar el paciente que a veces no están o no los podemos obtener, por la probabilidad clínica pretest. Es decir, si el paciente tiene muchos factores de riesgo previos, si tiene antecedentes de cardiopatía isquémica, la curva de marcadores miocárdicos debe ser compatible con un síndrome coronario agudo, es decir, debe haber un ascenso y un descenso. Aparte, tenemos que hacer un electrocardiograma, que puede ser realmente a veces diagnóstico y a veces no, que hablaremos a continuación. Y, finalmente, si lo sospechamos, hay que hacer un ecocardiograma en busca de alteraciones segmentarias de la contractividad. Acuérdense que los síndromes coronarios los agudos los dividimos, según el electrocardiograma, en SCAEST, que son los que elevan el ST, y en SCASEST, que son los que no elevan el ST. El grupo de SCASEST, en función de si elevan o no la troponina, si no la elevan las denominamos angina inestable y si elevan troponina los denominamos infarto no Q. Les muestro, a modo de ejemplo, que nos podemos encontrar pacientes que realmente eleven el ST. En el electrocardiograma de arriba es un paciente que tiene un infarto anterior importante, que además ha provocado un bloqueo de rama derecha, como pueden observar. En el electrocardiograma de abajo también es un paciente que tiene un SCAEST, en este caso del territorio infer o poster o lateral. Eleva el ST la cara inferior y posterior y lateral, v5, v6, y lo desciende de v1 a v3, que es el cambio especular de la cara posterior. En estos pacientes deberíamos activar el código infarto. Realmente hay una arteria que está ocluida al 100 por 100 y hay que abrir esa arteria, porque si no se va a provocar un infarto transmural, con una caída importante de la fracción de eyección y todas las complicaciones que pueden haber posteriores. Sin embargo, el reto de los pacientes COVID es diagnosticar un SCASEST. El SCAEST está claro porque eleva el ST, pero el SCASEST el electrocardiograma puede ser normal o puede haber un descenso del ST u ondas "T" negativas. Fíjense aquí, en el electrocardiograma de arriba les muestro un paciente que tiene un descenso difuso del ST por isquemia, en este caso estaba también con dolor torácico, lo que hace sospechar este descenso difuso que puede haber enfermedad del tronco común o de los tres vasos. En el electrocardiograma de abajo hay un paciente que también ha tenido dolor torácico y tiene "T" negativas en la cara anterior, lo que nos hace sospechar es que debe tener la arteria descendente anterior proximal con una lesión severa, pero que el flujo es normal, que es flujo a TIMI 3. Repito, aquí realmente es un reto diagnóstico, porque un electrocardiograma al azar como el electrocardiograma de abajo de las "T" negativas, aislado, sin clínica, sin curva de marcadores y sin ni ninguna otra interpretación, no se puede decir que sea un SCASEST. Este electrocardiograma, por ejemplo de abajo, podría corresponder a un paciente que hace una hemorragia subaracnoidea, por ejemplo. Así que, el reto del SCASEST es integrar la clínica con una curva de marcadores, con un electrocardiograma y con un ecocardiograma. Si realmente sospechamos y tienen un SCASEST, entonces hay que actuar en consecuencia y, en principio, se debería valorar riesgos y beneficios, pero en el paciente también COVID debería estar indicado a realizar una coronariografía las primeras 24 horas. Finalmente, la última complicación primaria que les quería hablar es la miocarditis. Aunque se ha hablado mucho de la miocarditis, la prevalencia de miocarditis en el COVID es baja y, en todo caso, deberíamos decir más exactamente que es desconocida. Para diagnosticar la miocarditis necesitamos unos criterios histológicos, es decir, realizar una biopsia endomiocárdica. Pero es cierto que en muchas ocasiones con una prueba de imagen ya hacemos el diagnóstico. En este caso, con una resonancia magnética cardíaca con gadolinio, que nos suele mostrar las zonas donde queda la cicatriz de la miocarditis que suelen ser las zonas subepicárdicas. ¿En el paciente COVID qué va a ocurrir? Que en muchas ocasiones hay que integrar todos los datos para poder decir si el paciente tiene una miocarditis, sí o no. Es decir, que la clínica pueda ser compatible, pero esto puede estar superpuesto a la clínica respiratoria o el paciente está intubado y no podemos tener la clínica. La curva de los marcadores es importante. A diferencia de los síndromes coronarios agudos, en las miocarditis la elevación suele ser un poco más en meseta. No suele haber una curva rápida de subida y bajada. El electrocardiograma también es un reto diagnóstico, debido a que no hay ningún electrocardiograma patoneumónico de miocarditis. El electrocardiograma puede ser normal, puede ensanchar el QRS o puede tener alteraciones en la repolarización. Y, finalmente, hay que hacer un ecocardiograma, ¿en busca de qué? De que haya una caída realmente de la fracción de eyección, que encontremos segmentarismos o que incluso podamos ver un componente de derrame pericárdico por afectación del pericardio. Todos estos datos integrados nos podrían hacer sospechar que el paciente tiene una miocarditis, pero insisto que sería óptimo si se puede hacer una resonancia que pueda demostrar al menos que hay una miocarditis. Ya no digo realizar una biopsia, que puede ser realmente un tema complejo en estos pacientes y si no va a cambiar el tratamiento, aunque en las miocarditis en general necesitamos biopsia endomiocárdica para indicar algún tipo de tratamiento u otro en función de la etiología de la miocarditis. En todo caso, en los casos reportados de miocarditis en contexto de COVID, en miocarditis graves ha habido una buena respuesta a inmunoglobulinas y también a corticosteroides. Recuerden que las miocarditis pueden evolucionar a miocarditis fulminantes, al igual que los síndromes coronarios agudos, hasta un cinco por ciento terminan en shock cardiogénico. En estos pacientes que se nos complican, ya sean por síndromes coronarios agudos o miocarditis, si evolucionan a shock cardiogénico refractario de forma precoz, antes de que haya disfunción múltiorgánica, hay que valorar si estos pacientes se pueden beneficiar de un soporte circulatorio, que en estas ocasiones, en el paciente COVID donde hay afectación pulmonar, estamos pensando en el ECMO venoarterial para dar soporte tanto al ventrículo izquierdo, ventrículo derecho y al mismo tiempo poder oxigenar. Simplemente aquí les muestro un electrocardiograma de pericarditis. Recuerden que de miocarditis no hay ningún electro patoneumónico, pero a veces las miocarditis se asocian a pericarditis y acaban haciendo una miopericarditis, y nos podemos encontrar un paciente con miocarditis con este tipo de electrocardiograma. Así que, vale la pena recordarlo, que en la pericarditis solemos encontrarnos una elevación difusa del ST, que el ST es cóncavo hacia arriba, que en muchas ocasiones vemos un descenso del PR, sobre todo en DII, y que la elevación del ST es más importante en DII que en DIII y, finalmente, que en las pericarditis no hay cambios especulares, a diferencia de los síndromes coronarios agudos, donde la gran mayoría de casos sí nos encontramos cambios especulares, al menos cuando son SCAEST, con elevación del ST. Hemos visto también algún paciente que ha evolucionado a taponamiento cardíaco. Por lo tanto, aquí hay que tener muy claro los datos clínicos diagnósticos. Acuérdense de la señal del pulso paradójico, una caída de la presión arterial de más de diez milímetros de mercurio en la inspiración. En este caso fíjense cómo varía en el monitor la presión arterial, que está cayendo más de diez milímetros de mercurio cuando el paciente inspiraba. En la radiografía de tórax lo podemos sospechar por una cardiomegalia y, finalmente, lo que tenemos que hacer es un ecocardiograma que nos demuestre realmente que el paciente tenga un taponamiento cardíaco, porque realmente es una emergencia que requiere de una pericardiocentesis. También en un electrocardiograma, recuerden el fenómeno de la alternancia eléctrica. Si estos pacientes no nos pueden hablar por estar intubados o por estar con una clínica respiratoria muy importante, el electrocardiograma, el fenómeno de la alternancia eléctrica, que es que los complejos QRS van variando en su altitud, esto nos puede hacer sospechar de que el paciente tenga un derrame pericardio importante e incluso que puedan estar taponados. Finalmente, una vez hemos hablado de las complicaciones cardíacas primarias, ya sea arritmias, síndromes coronarios agudos o la miocarditis, hay que hablar de un segundo aspecto que son las secundarias. Aquí me refiero al daño miocárdico agudo que tanto se ha hablado en el COVID. ¿Qué entendemos por daño miocárdico agudo? Simplemente entendemos la elevación de la troponina por encima del percentil 99, pero hay que ponerlo en un contexto. Es decir, ¿en qué causa? Y las causas realmente son múltiples. Una de las causas, que no es la más frecuente en los pacientes COVID, es que se eleve la troponina en el contexto realmente de que se haya roto una placa de ateroma y acaba ocluyendo o subocluyendo una arteria coronaria. Es lo que hemos denominado el infarto de miocardio tipo I. Los SCAEST y los SCASEST que requieren el tratamiento con antiagregantes y una coronariografía emergente, en el caso del SCAEST, y en las primeras 24 horas, en el caso del SCASEST, sin elevación del ST. Pero la gran mayoría de pacientes COVID no elevan la troponina debido a un infarto tipo I, sino que lo elevan por una isquemia miocárdica, por una desregulación entre el balance y el aporte de oxígeno, que es lo que denominamos el infarto tipo II. ¿Y qué causas hay aquí? Hay que pensar, hay que atribuirle alguna causa. Puede ser en pacientes que están en shock, en pacientes anémicos, en pacientes que tienen taquiarritmias importantes, que sea una taquicardia sinusal a 150 latidos por minuto, que puede elevar algo la troponina, pacientes que tengan componente de microangiopatía. Otras causas cardíacas de elevación de troponina tienen nombre y apellido concreto de alteraciones cardíacas, como es la miocarditis, que hemos hablado de ella, o reportes que hay en literatura de pacientes COVID, que por el estrés han acabado desarrollando un síndrome de Tako-Tsubo. Y, finalmente, hay que pensar en las condiciones sistémicas que puedan provocar daño miocárdico. Bien sabemos la frecuencia de embolias pulmonares. La embolia pulmonar supone una hipertensión pulmonar aguda, una sobrecarga de presión y de volumen en el ventrículo derecho, lo que en muchas ocasiones, si la embolia es grave, hace un aumento de la troponina. De hecho, es un criterio de gravedad en el TEP. La propia sepsis en sí, por la tormenta inflamatoria, provoca unos estados hemodinámicos y un estrés que pueden acabar provocando también lesión en el propio miocardio, al igual que la sepsis puede acabar provocando lesión en el hígado, elevando las transaminasas, o lesión en el riñón, elevando la urea y la creatinina. Por otra parte, como bien saben, en el contexto de una insuficiencia renal la troponina también se eleva de forma persistente en meseta, pero incluso alteraciones neurológicas, como una hemorragia subaracnoidea, nos podría hacer una elevación de la troponina. Por lo tanto, el daño miocárdico agudo realmente es frecuente en el COVID. De hecho, se han reportado series que hasta en un 25 por ciento de los pacientes críticos se ha elevado la troponina. Entonces, aquí hay que pensar o atribuir a qué causa damos la elevación de esta troponina. ¿Es realmente un infarto de miocardio tipo I? ¿Es un infarto tipo II por una anemia o por una taquicardia importante? ¿Es por una sepsis? ¿Es por una insuficiencia renal? Es decir, hay que pensar el porqué de este daño miocárdico, porque nos puede dar la clave, incluso en un paciente que esté intubado, si concuerda con otros signos, nos pueden diagnosticar incluso un TEP, la elevación de la troponina, un TEP grave. En todo caso, aquí les muestro una imagen en la cual se reporta claramente que la troponina es un factor pronóstico en los pacientes COVID. Estos son pacientes que están representados en la línea roja su troponina, que son pacientes que han fallecido, y con la línea azul pacientes que se les ha mirado la troponina y que han sobrevivido. Fíjense que a medida que pasan los días, los pacientes que van a acabar falleciendo COVID tienen más elevación claramente de la troponina, respecto a los pacientes que sobreviven. Por lo tanto, queda claro que la troponina es un factor pronóstico de mortalidad en los pacientes COVID y hay que intentar averiguar el porqué de la elevación de esta troponina, por si puede ser alguna causa tratable. A modo de conclusiones, podemos decir que realmente existe una alta prevalencia de enfermedad cardíaca previa en los pacientes que nosotros vamos a atender en las unidades de críticos por COVID-19 y estas enfermedades cardíacas ya previas se pueden descompensar, como la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, hay que estar preparados para poder tratar estas enfermedades. En relación a las arritmias, no es que el COVID en sí sea arritmogénico, pero realmente estos pacientes en un ambiente o en un contexto de fármacos que puedan alargar el QT y esto nos pueda provocar arritmias en forma de torsada de puntas, lo que sí es cierto es que el COVID puede hacer hipopotasemia y también damos fármacos como la furosemida que provocan hipopotasemia. Esto también puede alargar el QT y nos puede dar arritmias malignas en forma de torsadas de puntas y hemos de estar preparados para prevenirlas. Por otra parte, el diagnóstico de SCAEST es claro, si elevas el ST con un electrocardiograma. Pero hay un reto diagnóstico claro en estos pacientes, en el SCASEST los que no elevan el ST y en la miocarditis. Por lo tanto, hay que integrar todos los datos, la clínica si es posible, el electrocardiograma, que no es diagnóstico en muchas ocasiones, pero nos puede ayudar, la curva de marcadores de lesión miocárdica, el ecocardiograma. Por lo tanto, tenemos que tener todas estas herramientas para poder intentar hacer un diagnóstico que nos pueda dar una actitud terapéutica posterior. Por otra parte, ha quedado claro que la troponina es un marcador pronóstico y, cuando tenemos una troponina elevada, hay que preguntarse el porqué. No todos son infartos de miocardio tipo I, sino que en el paciente COVID la causa más frecuente es el tipo II, entre un desbalance entre el aporte y el consumo de oxígeno. Y, finalmente, no olvidemos que las complicaciones cardíacas pueden acabar en shock cardiogénico. Un cinco por ciento de los pacientes con infarto miocárdico o algunos pacientes con una miocarditis pueden acabar en miocarditis fulminante. En estos casos, antes de que el paciente que está en shock cardiogénico evolucione a disfunción multiorgánica, antes de ello, hay que pensar si se puede beneficiar de una asistencia circulatoria, que en este caso, debido a que si realmente hay afectación de los dos ventrículos o en los pacientes COVID, que además haya afectación pulmonar, la asistencia idónea sería el ECMO venoarterial. Muchas gracias por su atención.
