Bienvenidos nuevamente.
Hoy vamos a continuar con los músculos y vamos a
centrarnos en un segundo tipo de músculo involuntario
que se llama músculo cardiaco.
El músculo cardiaco, como ya sabéis, forma las paredes del corazón.
También se encuentra en la vena cava,
que es una vena muy grande que
trae la sangre de la cabeza y del cuerpo, de regreso al corazón.
Y se encuentra en las paredes
de las venas pulmonares.
Es decir, las venas que vuelven del pulmón al corazón.
Lo que queremos analizar hoy es la estructura del miocito cardiaco
y cómo su contracción genera tensión.
Y veremos específicamente cómo la contracción es controlada.
Los miocitos cardiacos
siguen el principio del filamento deslizante, como todos los músculos.
Esto es que la actina y la miosina se deslizan una
sobre la otra para provocar acortamiento de la célula y generar tensión.
También hablaremos del potencial de acción de estas células.
Y en tercer lugar, el mecanismo
que subyace al llamado periodo refractario.
Éste es un periodo durante el cual el miocito cardiaco
no es capaz de iniciar un segundo potencial de acción.
De ahí su importancia para la función del corazón.
Por último, hablaremos de la ausencia de tétanos,
esto es, un calambre en el corazón mismo.
Bueno, lo primero es ¿cuál es la estructura del músculo cardiaco?
Las células del músculo cardiaco son
células de extremos romos, como se muestra en este diagrama
aquí con esta línea de puntos.
Son células de extremos romos en las que una se junta con una segunda célula.
En esta unión tienen placas de adhesión.
Estas placas de adhesión se llaman fascia adherente.
Sirven para el acoplamiento mecánico.
Estas placas de adhesión tienen muchas proteínas.
Son esas líneas oscuras que cruzan las células
Esas líneas oscuras
se llaman discos intercalados.
Las placas de adhesión le permiten a una célula
contraerse y tirar de su vecina.
La segunda cosa acerca de las células es que su tamaño es bastante grande.
Tienen aproximadamente 25 micrometros de diámetro.
Y tienen un núcleo central.
Son pues bastante grandes, pero no tanto como las del músculo esquelético,
que, como hemos dicho, pueden ser de 75 micrometros de diámetro
o de unos 100 micrometros de diámetro.
Y no son tan pequeñas como las del músculo liso,
como hemos visto, eran solo de entre 2 y 20 micrometros de diámetro.
Otra cosa a tomar en cuenta de estas
células es que están acopladas eléctricamente.
El acoplamiento eléctrico ocurre por los bordes largos de la célula, como aquí,
donde una célula se entrelaza con la segunda.
Estas uniones gap están acopladas eléctricamente, lo que permite
que el calcio de una célula
se mueva hacia la segunda célula,
y las células se contraen de forma sincrónica.
Estas células son estriadas.
Con un microscopio de luz pueden verse bandas Al regulares,
y las bandas Al, por supuesto, son un indicio de los sarcómeros.
La banda A es por la miocina, y esta es
la cadena pesada; la banda clara es la actina y es la cadena ligera.
Así que tenemos estriaciones, un músculo estriado,
y dado que tenemos dos tipos de músculo estriado,
el esquelético y el cardiaco, decir
que el tipo de músculo es simplemente estriado es insuficiente.
Hay que distinguir si es
un músculo estriado o un músculo cardiaco.
Bueno ¿y cómo funciona esto? Cuando hablamos del
músculo esquelético, dijimos que la actividad eléctrica que causaba una
despolarización de la célula se movía a través de
la membrana plasmática, y que tenía que entrar
al interior de la célula para lograr
que toda la célula respondiera de forma sincrónica.
Esto se debía a que la célula tenía un diámetro muy grande.
Para llevar esto a cabo, tenemos unas invaginaciones
de la membrana plasmática denominadas túbulos T.
La misma arquitectura se encuentra en los miocitos cardiacos.
El miocito cardiaco es lo bastante grueso como para que la difusión
no baste para dejar entrar al calcio al interior de la célula.
En lugar de eso, traemos la actividad eléctrica por los
túbulos T, y provocamos una liberación del calcio intercelular almacenado,
el almacenado en el retículo sarcoplásmico,
que es un organelo de las células,
y que volcará el calcio en el citoplasma en cantidad
suficiente para la contracción de los filamentos contráctiles.
Así es cómo ocurre esto: el potencial de acción
se difunde a lo largo de la membrana plasmática y a través de los túbulos T.
Es lo que está esquematizado aquí. Al pasar por los túbulos T, abrirá
un canal regulado por voltaje, el canal de dihidropiridina.
Es el canal de calcio, y una cantidad muy pequeña de calcio entra
a la célula y esa pequeña cantidad abre el canal de rianodina.
El canal de rianodina es un canal estimulado por calcio
que está localizado en el retículo sarcoplásmico.
Una vez que el canal se abre, y esto es lo que
se muestra aquí en el número uno, abrimos la rianodina.
Cuando abrimos los canales de rianodina en el RS,
el calcio deja el retículo sarcoplásmico y [INAUDIBLE] todas las miofibrillas.
Es lo que se muestra en el paso dos.
Tenemos al calcio interactuando con los miofilamentos,
la actina y la miosina. En el miocito cardiaco, como vimos
en el músculo esquelético, el control se ejerce sobre la actina, y el calcio
se une al complejo tropomiosina, provocando que el complejo
descubra los sitios de unión de la actina para la miosina.
Asi, este calcio controla lo que ocurre con la actina,
el filamento delgado.
El tercer evento es que tenemos
el calcio de regreso hacia el retículo endoplásmico.
Y eso se produce por medio de la calcio ATPasa.
Cuando el calcio está siendo eliminado
de los elementos contráctiles,
estos empiezan a relajarse, y
el calcio es almacenado nuevamente en el retículo sarcoplásmico.
Hasta aquí tenemos exactamente
un evento análogo al que ocurre en
el músculo esquelético, pero el músculo cardiaco tiene que mover este
calcio, sacarlo muy rápidamente del
citoplasma para que esté preparado para el siguiente latido.
Y para hacerlo, tiene otras dos formas
de extraer el calcio de las miofibrillas.
El primero de estos es que usa un intercambiador de calcio,
que es un intercambiador sodio-calcio, de modo que cuando el calcio está
alto, es extrudido al exterior y el sodio entra a la célula.
La cuarta manera es que también hay
una ATPasa de calcio, la quinta...
La quinta forma
de sacar el calcio es que tenemos
ATPasa de calcio, que está presente en la membrana plasmática.
Y bajo estas condiciones, el calcio es
bombeado activamente hacia el exterior de la célula.
De estas formas diferentes de mover el calcio
fuera del citoplasma, la más importante
es la ATPasa del calcio del retículo sarcoplásmico,
a la que algunas veces nos referimos como SERCA.
Se trata de una ATPasa de calcio
que se encuentra en el retículo sarcoplásmico o SR.
Cuando tenemos presencia de calcio en el citoplasma,
la miosina interactúa con la actina y se produce una contracción.
Luego eliminamos el calcio de la miofibrilla trayéndolo de regreso
al retículo sarcoplásmico o moviéndolo fuera de la célula,
y entonces las miofibrillas empezarán a relajarse.
Tendremos un evento de relajación.
El miocito cardiaco tiene un potencial de acción muy grande
para las células que son células contráctiles.
Cerca del 99% de las células del corazón son miocitos contráctiles,
que tienen lo que se llama un potencial de acción rápido.
Son las que van a generar tensión.
Hablaremos del potencial de acción lento,
que es el potencial de acción
típico de los marcapasos,
la próxima vez, pero ahora
solo vamos a hablar de las células contráctiles.
Las células contráctiles son las que generan tensión, y
son el 99% de las células cardiacas.
El potencial de acción rápido es lo que se esquematiza aquí.
En el momento del estímulo, tenemos
un ascenso muy rápido, que llamamos
fase cero, que es la despolarización
de la célula, y es la apertura de un ion de sodio regulado por voltaje.
Cuando el sodio entra a las células, éstas se despolarizan rápidamente.
Y alcanzan un punto por encima del
umbral, están en una posición positiva
y los canales regulados por voltaje empiezan a cerrarse.
La membrana plasmática empieza cerca de los menos
85 milivoltios, así que el potencial de membrana en reposo es muy bajo.
En la fase uno, tenemos el cierre o la inactivación
de los canales de sodio regulados por voltaje; cuando estos canales están
inactivados, se abren los canales de potasio, y
se produce una despolarización ligera.
Alcanzamos entonces la fase dos, que es
la fase de meseta y, bajo estas condiciones, el calcio entra a
la célula al abrirse los canales de calcio regulados por voltaje, mientras
continúan abiertos los canales de potasio regulados por voltaje, que
provocan que las células se repolaricen.
Es el balance entre los canales de calcio, por los que
el calcio entra a la célula, y los canales de potasio, por los que
el potasio deja la célula, lo que causa una fase isoeléctrica
o meseta para el potencial de acción.
Luego, en la fase tres, el canal de calcio regulado por voltaje
se cierra y quedan solo abiertos los canales de potasio
regulados por voltaje.
Tenemos un eflujo de potasio
que causa una repolarización de las células.
Y éstas regresan al potencial
de membrana en reposo a menos 85 milivoltios.
Luego, en la fase cuatro, tenemos un restablecimiento de las cantidades
de sodio y potasio que se distribuyen
a través de la membrana plasmática.
Hay algunas cosas que destacar acerca de este potencial de acción.
La primera es que esta fase de meseta es bastante larga
y específica de los miocitos cardíacos.
Recordaréis que, cuando tratamos los nervios y el músculo esquelético,
dijimos que los potenciales de acción subían y bajaban muy rápido.
La segunda cosa que debéis observar
es que el tiempo del potencial de acción
es bastante largo.
La duración de este potencial de acción es de 200 milisegundos.
Esto contrasta con los nervios, que
tenían un potencial de acción de 1 milisegundo.
Y contrasta con el músculo esquelético,
cuyo potencial de acción era de unos 2 milisegundos.
Así pues, el potencial de acción del miocito cardíaco es de larga duración.
Estas son las células contráctiles del corazón.
Volveremos sobre su importancia en un momento..
Ahora centraremos nuestra atención en el período refractario.
El periodo refractario es lo que se muestra aquí.
Lo primero que cabe destacar es que tenemos
nuestro potencial de acción rápido, que es lo que se representa aquí.
Este potencial de acción tiene un ascenso o despolarización muy rápido.
Luego tenemos la fase uno, donde tenemos una leve repolarización.
Y luego la fase dos, donde tenemos una fase muy larga tipo meseta,
y luego, en la fase tres, la célula se repolariza.
En la fase cuatro se regresa al potencial de membrana en reposo.
En este período que teníamos en fase cero, se producía
una apertura muy rápida de los canales de sodio regulados por voltaje.
Los canales de sodio se inactivaban en la fase uno.
Cuando están inactivados en la fase uno,
recordaréis que son los mismos canales que vimos en los nervios.
Si tratamos de estimularlos cuando están inactivados, no pueden reabrirse,
sino que han de ir a una fase de cierre antes de que puedan ser reabiertos.
Y esa fase de cierre no ocurre hasta que repolaricemos la célula.
Así pues, desde ese tiempo 0, es decir, el punto de estimulación, hasta
aproximadamente 180 milisegundos, hay un período de tiempo en el que los
canales de sodio regulados por voltaje no se pueden reabrir, están inactivos.
Y esto es lo que se llama período refractario.
Este es un período refractario absoluto de un potencial de acción rápido,
Jennifer CarbreyAssistant Research Professor
Emma JakoiAssociate Research Professor
